Anomalies plaquettaires chez les patients atteints de la maladie de Parkinson subissant une évaluation préopératoire pour la stimulation cérébrale profonde

Rapports scientifiques volume 12, Numéro d'article : 14625 (2022) Citer cet article

1922 Accès

1 Citations

2 Altmétrique

Détails des métriques

Une correction de l'éditeur à cet article a été publiée le 03 octobre 2022

Cet article a été mis à jour

Une fonction hémostatique normale est importante pour réduire le risque d'hémorragie intracrânienne pendant la neurochirurgie stéréotaxique, y compris la chirurgie de stimulation cérébrale profonde (DBS). Cette étude examine la fonction hémostatique chez les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) subissant une évaluation préopératoire pour DBS, en mettant l'accent sur le nombre et la fonction des plaquettes. Sur 107 patients parkinsoniens, un seul avait un temps de prothrombine partiel activé anormal et un temps de prothrombine normal. Parmi les 106 autres patients, six (5,7 %) n'avaient qu'une thrombocytopénie, sept (6,6 %) seulement un temps de saignement prolongé (BT) et 14 (13,2 %) seulement un temps de fermeture prolongé (CT) de l'analyseur de fonction plaquettaire 100 (PFA-100 ). Au total, 34 des 106 patients (32,1 %) avaient au moins un des trois types d'anomalies plaquettaires. Aucun facteur n'a été trouvé associé à la survenue d'anomalies plaquettaires, sauf que le groupe de plaquettes anormales et le sous-groupe de BT prolongée avaient plus de patients utilisant la sélégiline et un sous-score moteur UPDRS-III inférieur sans médicament que le groupe de plaquettes normales (p < 0,05). L'utilisation de sélégiline était significativement corrélée avec un BT prolongé (p = 0,0041) et une anomalie plaquettaire (p = 0,0197). Par conséquent, il est important d'avoir une évaluation détaillée de la fonction hémostatique pour les patients parkinsoniens subissant une évaluation préopératoire pour DBS, en particulier le nombre et la fonction des plaquettes.

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie dégénérative du système nerveux central qui présente une altération des fonctions motrices. Au cours des dernières années, la stimulation cérébrale profonde (SCP) est devenue une méthode de traitement largement acceptée pour les patients atteints de MP1. La chirurgie DBS, une sorte de chirurgie stéréotaxique, recèle toujours le risque d'hémorragie intracrânienne (ICH) pendant la chirurgie2,3,4. Dans la chirurgie DBS, les électrodes DBS sont implantées sur les cibles profondément dans le cerveau et l'enregistrement peropératoire des microélectrodes est souvent adopté pour identifier les emplacements des cibles. Toutes ces procédures nécessitent une insertion répétée de l'équipement dans le cerveau et comportent un risque de lésion vasculaire et d'ICH. Bien que le risque d'ICH puisse être minimisé par une tension artérielle bien contrôlée, des techniques chirurgicales méticuleuses et une planification soigneuse de la trajectoire, l'incidence de l'ICH causée par la chirurgie DBS se situe entre 0,8 et 5,3 %2,3,4,5, 6,7,8.

L'hémostase de l'ICH qui saigne pendant la chirurgie DBS dépend principalement des fonctions de coagulation et de coagulation des patients. Par conséquent, l'évaluation préopératoire de la fonction hémostatique est obligatoire et toute anomalie de la fonction hémostatique doit être corrigée avant ou pendant la chirurgie. Dans la littérature, la coagulopathie9, la thrombocytopénie10,11,12 ou le dysfonctionnement plaquettaire13 chez les patients parkinsoniens avaient été mentionnés dans plusieurs rapports. Cependant, on ne sait toujours pas si les patients atteints de MP présentent un dysfonctionnement hémostatique, en particulier les patients ayant reçu un traitement médical pendant plus de 5 ans et étant considérés comme candidats à la chirurgie DBS. Cet article étudie la fonction hémostatique chez les patients atteints de MP subissant une évaluation préopératoire pour DBS, en mettant l'accent sur le nombre et la fonction des plaquettes.

Les patients parkinsoniens subissant une évaluation préopératoire pour une chirurgie DBS de janvier 2015 à décembre 2017 ont été étudiés. Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique de la recherche de l'hôpital universitaire national de Taiwan (201909010RIND) et toutes les méthodes ont été réalisées conformément aux directives et réglementations en vigueur. Les patients avec un diagnostic de MP depuis plus de cinq ans et avec au moins une des conditions suivantes - fluctuation motrice marquée, dyskinésie sévère induite par la lévodopa et tremblement réfractaire - ont été inclus pour l'évaluation préopératoire. Les patients présentant un diagnostic de parkinsonisme atypique, une mauvaise réponse au traitement par la lévodopa, une démence, une dépression, des symptômes psychiatriques à faible dose de traitement par la lévodopa ou une maladie systémique ayant influencé la sécurité périopératoire du patient ont été exclus de l'évaluation. De plus, les patients ayant un trouble hématologique, une insuffisance rénale, une cirrhose du foie, traités par des agents antiplaquettaires ou anticoagulants, ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens ont été exclus de cette étude.

L'âge, le sexe, la durée des symptômes, le stade Hoehn et Yahr avec et sans médicament, l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson (UPDRS)-III sous-score moteur avec et sans médicament, les médicaments contre la maladie de Parkinson, la posologie de la lévodopa, la dose quotidienne équivalente de lévodopa ( LEDD), le temps de prothrombine (PT), le temps de prothrombine partiel activé (aPTT), la numération plaquettaire, le temps de fermeture (CT) du Platelet Function Analyzer 100 (PFA-100) et le temps de saignement (BT) des patients parkinsoniens ont été revus rétrospectivement et analysé. La plage normale de PT est de 9,8 à 11,5 s, aPTT de 25,5 à 32,6 s, nombre de plaquettes de 150 000 à 361 000/μl. Le CT du PFA-100 a été mesuré à l'aide du système PFA-100® (Siemens, Allemagne). La plage normale de CT du PFA-100 est de 91 à 175 s pour le test collagène/épinéphrine (Col/EPI) et de 61 à 109 s pour le test collagène/adénosine phosphate (Col/ADP), respectivement. Une valeur anormale du test Col/EPI ou Col/ADP a été définie comme un CT anormal du PFA-100. Le temps de saignement a été mesuré à l'aide de Surgicutt® (Accriva Diagnostics, USA) et la plage normale est de 2 à 8 min.

La différence de l'âge, du sexe, de la durée des symptômes, du stade Hoehn et Yahr et du sous-score moteur UPDRS-III pendant les périodes d'arrêt et de prise de médicaments, des médicaments contre la MP, de la posologie de la lévodopa et de la LEDD entre la normale et la thrombocytopénie, le BT prolongé, le CT prolongé du PFA -100 ou les groupes de plaquettes anormales ont été analysés par des tests du chi carré ou des tests exacts de Fisher pour les variables dichotomiques, et des tests t pour échantillons indépendants pour les variables continues. Dans l'analyse de régression logistique univariée, des comparaisons entre les variables de chaque groupe ont été faites. Une analyse multivariée a été réalisée en ajustant un modèle de régression logistique pour identifier les facteurs de risque d'anomalies plaquettaires. L'analyse statistique a été réalisée avec le logiciel d'analyse statistique (version 9.4). La signification statistique a été acceptée comme p < 0,05.

Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique de la recherche de l'hôpital universitaire national de Taiwan (201909010RIND).

Le consentement éclairé n'était pas nécessaire pour tous les patients inclus dans l'étude selon l'approbation du comité d'éthique de la recherche de l'hôpital universitaire national de Taiwan.

Au cours de la période d'étude, 112 patients atteints de MP ont subi une évaluation préopératoire pour une chirurgie DBS. Cinq patients traités par antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants ont été exclus de cette étude. Chez les 107 patients restants, un patient (0,9 %) avait un TCA anormal (37,6 s) et un TQ normal ; cependant, il avait un BT prolongé (8,5 min) et une numération plaquettaire normale et un CT de PFA-100. Les 106 autres patients (99,1 %) avaient un TP et un TCA normaux, et ils ont été soumis à l'analyse de l'anomalie plaquettaire, à l'exclusion du patient avec un TCA anormal.

Le tableau 1 présente les données démographiques des 106 patients atteints de la maladie de Parkinson. Parmi ces patients, 51 (48,1 %) étaient des femmes et 55 (51,9 %) étaient des hommes. L'âge variait de 35 à 77 (moyenne ± écart type, 62,5 ± 7,4) ans. La durée des symptômes chez ces patients variait de 5 à 37 (11,7 ± 5,4) ans. Le stade Hoehn et Yahr variait du stade 2 au stade 5 (3,6 ± 0,6) sans médicament, et du stade 1 à 5 (2,5 ± 0,6) avec médicament. Le sous-score moteur UPDRS-III variait de 16 à 95 (41,4 ± 12,5) sans médicament et de 3 à 40 (18,7 ± 8,7) avec médicament. Les 106 patients avaient tous un PT normal (10,3 ± 0,5 s) et un TCA (27,6 ± 2,0 s). Les médicaments contre la maladie de Parkinson reçus par ces patients comprenaient la lévodopa/bensérazide, l'entacapone, l'amantadine, le carbidome/lévodopa, le pramipexole, le ropinirole, le bipéridène, la rotigotine, la sélégiline, le trihexyphénidyle et l'azilect. La posologie de la lévodopa variait de 150 à 2400 mg/jour (865,7 ± 383,8 mg/jour). La LEDD variait de 165 à 2805 mg/jour (1341,4 ± 501,0 mg/jour).

La figure 1 montre le nombre et le pourcentage de patients ayant une thrombocytopénie, un CT anormal de PFA-100 et/ou un temps de saignement prolongé chez ces 106 patients atteints de MP. Au total, 34 patients (32,1 %) avaient au moins un de ces trois types d'anomalies plaquettaires. Dix patients (9,4 %) avaient une thrombocytopénie, 12 (11,3 %) BT prolongée et 19 (17,9 %) CT prolongée de PFA-100. Chez ces patients, six (5,7 %) n'avaient qu'une thrombocytopénie, sept (6,6 %) uniquement un BT prolongé et 14 (13,2 %) uniquement un CT prolongé de PFA-100. Deux patients (1,9 %) avaient à la fois une thrombocytopénie et un BT prolongé, deux (1,9 %) avaient à la fois une thrombocytopénie et un CT prolongé de PFA-100, et trois (2,8 %) avaient à la fois un BT prolongé et un CT prolongé de PFA-100.

Le nombre et le pourcentage de patients présentant une thrombocytopénie, un temps de fermeture prolongé de l'analyseur de fonction plaquettaire 100 (CT de PFA-100) et/ou un temps de saignement prolongé (BT) chez 106 patients atteints de la maladie de Parkinson.

Les 106 patients peuvent être divisés en deux groupes : les groupes plaquettes normales (72 patients, 67,9 %) et plaquettes anormales (34 patients, 32,1 %). Le groupe de plaquettes anormales a ensuite été divisé en 3 sous-groupes : thrombocytopénie (10 patients, 9,4 %), BT prolongé (12 patients, 11,3 %) et CT prolongé de PFA-100 (19 patients, 17,9 %). La différence d'âge, de sexe, de durée des symptômes, de stade Hoehn et Yahr, de sous-score moteur UPDRS-III, de dosage de la lévodopa, de LEDD et de médicaments contre la maladie de Parkinson entre les plaquettes normales et les plaquettes anormales ou chaque sous-groupe a été analysée (tableau 2). Il n'y avait aucune différence dans l'âge, le sexe, la stadification de Hoehn et Yahr, le sous-score moteur UPDRS-III avec le médicament, la dose de lévodopa et le LEDD entre ces deux groupes (p > 0,05), sauf que le sous-score moteur UPDRS-III avec l'arrêt du médicament était plus élevé dans le groupe des plaquettes normales que dans le groupe des plaquettes anormales (p = 0,0418) et le sous-groupe BT prolongé (p = 0,0249). Il n'y avait aucune différence dans les médicaments PD utilisés par les patients entre ces deux groupes, sauf que le groupe des plaquettes anormales avait plus de patients utilisant la sélégiline que le groupe des plaquettes normales (p = 0,0290), et le sous-groupe BT prolongé avait également plus de patients utilisant la sélégiline que le groupe de plaquettes normales (p = 0,0070). Dans l'analyse de régression logistique univariée (tableau 3), nous avons constaté que l'utilisation de la sélégiline était significativement associée à un BT prolongé (p = 0,0041, OR 11,500) et à une anomalie plaquettaire (p = 0,0315, OR 4,929). Le sous-score moteur UPDRS-III sans médication était également significativement associé à une anomalie plaquettaire (p = 0,0464, OR 0,960). Dans l'analyse multivariée (Tableau 4), un sous-score moteur UPDRS-III plus faible avec arrêt du médicament (p = 0,0316, OR 0,954) et l'utilisation de la sélégiline (p = 0,0197, OR 6,069) étaient significativement associés à l'anomalie plaquettaire lorsque les autres variables étaient contrôlées .

La fonction hémostatique dépend à la fois des systèmes de coagulation et de coagulation. L'association entre la MP et les anomalies de la coagulation avait été notée précédemment9. Une étude a révélé que les 160 patients prenant des médicaments contre la maladie de Parkinson avaient des valeurs moyennes plus élevées de PT et de taux plasmatiques de fragment de prothrombine1 + 2, de D-dimères, de complexe plasmine-α2 antiplasmine, de thrombomoduline et de sélectine E que les 110 patients sans aucun médicament ou les 159 contrôles sains9. De plus, les patients parkinsoniens recevant une thérapie combinée de lévodopa et d'agoniste de la dopamine ont des valeurs plus élevées de ces marqueurs hémostatiques que ceux traités uniquement avec de la lévodopa ou un agoniste de la dopamine9. En outre, les anomalies des fonctions de coagulation sont plus importantes chez les patients présentant des maladies plus graves (stade Hoehn et Yahr plus élevé) et des antécédents de maladie et de traitement médical plus longs9. Ces résultats suggèrent que les anomalies de la coagulation chez les patients parkinsoniens sont liées à la durée et à la gravité de la MP, au traitement par des agents antiparkinsoniens, à la multiplicité des médicaments contre la MP et à la durée du traitement9. Cependant, notre étude a révélé que 106 des 107 patients parkinsoniens (99,1 %) avaient des fonctions de coagulation normales et qu'un seul patient (0,9 %) avait un TCA prolongé, ce qui suggère que la plupart des patients parkinsoniens avaient une fonction de coagulation normale. Dans une étude précédente9, l'âge des patients traités avec des agents antiparkinsoniens était de 59,7 ± 14,0 ans, la durée de la maladie/la durée du traitement était de 4,8 ± 2,2/4,0 ± 5,4 ans et le stade de Hoehn et Yahr était de 3,1 ± 0,9. Cependant, l'âge de nos patients était de 62,5 ± 7,4 ans, la durée de la maladie était de 11,7 ± 5,4 ans et le stade Hoehn et Yahr à l'arrêt du médicament était de 3,6 ± 0,6. Ces données, similaires ou supérieures à celles de l'étude précédente9, ne corroborent pas les points de vue selon lesquels les patients atteints d'une maladie plus grave, ayant des antécédents de maladie plus longs et un traitement médical sont associés à des anomalies de la coagulation9. L'incohérence entre nos résultats et le rapport précédent9 n'est pas claire et mérite une enquête plus approfondie. Bien que la prévalence de TP ou TCA anormaux (0,9 %) soit très faible dans notre étude, il est toujours nécessaire d'avoir un test TP/TTTT dans l'évaluation préopératoire, car ils peuvent être affectés par une maladie médicale ou des médicaments autres que les médicaments contre la maladie de Parkinson.

En plus du système de coagulation, le système de coagulation, en particulier la quantité et la qualité des plaquettes, est également le composant majeur de la fonction hémostatique. Dans cette étude, nous avons examiné le nombre et la fonction des plaquettes et avons constaté que 32,1 % (34/106) des patients atteints de MP présentaient au moins un des trois types d'anomalies plaquettaires (thrombocytopénie, BT prolongé et/ou CT prolongé de PFA-100) . Les plaquettes se sont avérées avoir des caractéristiques structurelles, fonctionnelles et biochimiques similaires aux neurones dans une variété de troubles neurodégénératifs (NDD), y compris PD14. La perte neuronale dans les NDD est liée à des lésions mitochondriales, et les plaquettes dans des conditions pathologiques ou une stimulation physiologique présentent également des lésions mitochondriales, dans lesquelles les plaquettes subissent une glycolyse anaérobie et une phosphorylation oxydative, et libèrent des espèces réactives de l'oxygène pour induire une lésion oxydative14,15,16. Ce phénomène est en outre révélé par des expériences sur la toxine neurale 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP) chez les animaux17. L'accumulation neuronale de l'ion 1-méthyl-4-phénylpyridinium (MPP+), le métabolite du MPTP, peut induire la MP chez l'homme17. De plus, le MPP+ peut altérer le métabolisme énergétique, entraîner la perte de réserves intracellulaires d'ATP et diminuer la sécrétion d'ATP dans les neurones et les plaquettes17. Le MPP+ diminue également l'activité d'agrégation plaquettaire chez les patients parkinsoniens17. Ces résultats suggèrent que la MP elle-même ou toute atteinte qui induit la MP peut entraîner un dysfonctionnement plaquettaire17.

Chez les patients parkinsoniens, la numération plaquettaire se situe généralement dans la plage normale et seuls des rapports de cas sporadiques de thrombocytopénie ont été signalés10,11,12,13,18,19. Notre étude a révélé que 9,4 % des patients parkinsoniens avaient une thrombocytopénie, ce qui suggère que l'incidence de la thrombocytopénie pourrait ne pas être aussi faible que celle rapportée dans la littérature. Le développement d'une thrombocytopénie a été considéré comme étant lié au traitement par la lévodopa, en particulier après un traitement à long terme par la lévodopa, et la numération plaquettaire se rétablit généralement après l'arrêt de la lévodopa10,11,12,19. De plus, la thrombocytopénie chez les patients parkinsoniens peut également être le résultat d'une destruction plaquettaire induite par une réaction auto-immune, car ces patients présentent souvent des auto-anticorps antiplaquettaires, antinucléaires ou anti-érythrocytes positifs11,12,19. Les patients prenant de la lévodopa pendant trois mois ou plus présentaient une incidence de 8,8 % à 9,5 % de réaction positive au test de Coombs et une incidence de 11,3 % de réaction positive au test d'anticorps antinucléaires19,20. La thrombocytopénie induite par la réaction auto-immune ne dépend pas de la présence de lévodopa car les anomalies sérologiques persistent plus longtemps après l'arrêt de la lévodopa12. De plus, la thrombocytopénie chez un patient ne s'est pas reproduite lorsque de la lévodopa purifiée a été utilisée pour traiter les symptômes de la MP, ce qui indique que la thrombocytopénie n'est pas due à une allergie directe à la lévodopa chez ce patient12. Nos patients n'ont pas reçu d'examen immunologique, nous n'avons donc aucun commentaire sur la réaction auto-immune.

La fonction plaquettaire est également importante pour l'hémostase17. Les données de la littérature chez les patients parkinsoniens sont variables. Une étude a rapporté que 10 patients parkinsoniens n'avaient aucun changement du temps de saignement et de l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, l'épinéphrine et le collagène à différentes dilutions18. Cependant, dans une autre étude portant sur 25 patients parkinsoniens, aucun n'avait de thrombocytopénie, mais l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et l'épinéphrine était significativement réduite (32 % et 60 %, respectivement), tandis que l'agrégation induite par le collagène était inchangée, par rapport à 25 sujets témoins13 . Dans ce rapport, nous avons utilisé deux méthodes (BT et CT du PFA-100) pour étudier la fonction plaquettaire et avons constaté que 28 patients (26,4 %) présentaient une anomalie au test BT ou au CT du PFA-100. Le PFA-100 est l'un des tests cliniquement disponibles basés sur l'adhésion plaquettaire sous contrainte de cisaillement21,22,23. Le temps de fermeture isolé et prolongé du Col/EPI est peut-être dû à l'utilisation d'acide acétylsalicylique ou à un dysfonctionnement plaquettaire23,24. Les TDM col/EPI et Col/ADP prolongées sont peut-être dues à la maladie de von Willebrand, à la thrombasthénie de Glanzmann, au syndrome de Bernard-Soulier, au syndrome des plaquettes de Gray ou à d'autres maladies23,24. Certaines autres affections, telles que les troubles de la moelle osseuse, les troubles plaquettaires congénitaux ou acquis et les troubles plaquettaires d'origine médicamenteuse, peuvent également contribuer à une TDM prolongée du PFA-10022,25. Nos patients ne présentaient aucune des maladies ou affections mentionnées ci-dessus, et nous avons constaté que 17,9 % des patients avaient une TDM prolongée de PFA-100. En plus du test PFA-100, le test BT utilisant la méthode Ivy ou Duke est utilisé depuis longtemps pour évaluer la fonction plaquettaire, mais les résultats du BT peuvent être faussés par de nombreux facteurs, tels que l'âge, le sexe, la direction de l'incision, l'exercice vigoureux, variations de la pression du brassard, essuyage excessif de l'incision, anxiété excessive et froid appliqué sur la peau adjacente26. Par conséquent, ce test a été suggéré de ne pas être adopté comme test préopératoire de routine pour les patients sans antécédents de trouble de la coagulation par le College of American Pathologists et l'American Society of Clinical Pathologists depuis 1998, car un temps de saignement normal ne peut pas exclure une hémorragie excessive pendant la chirurgie26. Cependant, nous pensons que ce test imite la réponse aux lésions vasculaires causées par l'insertion de microélectrodes ou de macroélectrodes lors d'une chirurgie stéréotaxique. De plus, bien qu'un temps de saignement normal ne puisse pas exclure le risque d'hémorragie peropératoire, un BT anormal pourrait nous rappeler que la fonction plaquettaire du patient est anormale. Par conséquent, nous avons toujours inclus BT comme l'un des tests préopératoires pour évaluer la fonction plaquettaire chez nos patients, et nous avons trouvé 12 patients (11,3 %) avaient prolongé BT. Pour ces deux tests de la fonction plaquettaire (BT et CT du PFA-100), nos résultats ont révélé que neuf patients (8,5 %) avaient uniquement un BT prolongé, 16 (15,1 %) avaient uniquement un CT prolongé du PFA-100, et seulement trois patients (2,8 %) a montré une anomalie à la fois du temps de saignement et du CT des tests PFA-100. Par conséquent, nous avons pensé que ces deux tests sont complémentaires dans la détection de la fonction plaquettaire anormale.

Les causes de l'anomalie plaquettaire chez les patients atteints de MP sont intrigantes et ont été attribuées à la MP elle-même ou aux médicaments contre la MP10,11,12,17,19. Dans notre étude, nous avons constaté que le développement d'anomalies plaquettaires n'était pas lié à l'âge, au sexe, à la durée des symptômes, au stade de Hoehn et Yahr et au sous-score moteur UPDRS-III pendant les règles. Cependant, le groupe de plaquettes normales avait un sous-score moteur UPDRS-III plus élevé que le groupe de plaquettes anormales et le sous-groupe BT prolongé, ce qui suggère que la gravité de la MP n'est pas corrélée au développement d'anomalies plaquettaires. Les médicaments contre la maladie de Parkinson peuvent également induire des anomalies plaquettaires. Comme mentionné ci-dessus, la lévodopa a été associée à une thrombocytopénie10,11,12 ; cependant, la posologie de la lévodopa n'était pas significativement corrélée aux anomalies plaquettaires dans notre étude. En revanche, nous avons constaté que le groupe de plaquettes anormales avait plus de patients utilisant la sélégiline que le groupe de plaquettes normales, et l'utilisation de la sélégiline était significativement corrélée avec un temps de saignement prolongé. La sélégiline est un inhibiteur sélectif de la monoamine oxydase (MAO) B. La quantité d'activité MAO plaquettaire est directement corrélée à l'agrégation plaquettaire induite par l'épinéphrine, et la suppression de l'activité MAO par la sélégiline peut donc affecter la fonction plaquettaire et le temps de saignement27. Néanmoins, la sélégiline n'était pas significativement associée à un CT prolongé de PFA-100 chez nos patients. D'autres études sont nécessaires pour clarifier l'effet de la sélégiline sur la fonction plaquettaire.

Le saignement après biopsie stéréotaxique n'a une corrélation significative qu'avec une numération plaquettaire inférieure à 150 000/mm3 (p = 0,006)28. Le temps de saignement est un test in vivo de l'hémostase et peut être considéré comme la simulation d'un saignement au cours d'une intervention chirurgicale. Le dépistage au PFA-100 avant la chirurgie DBS et l'administration d'acide tranexamique aux patients ayant subi une TDM prolongée semblaient réduire le risque d'HIC de 1,8 % par rapport aux patients sans dépistage au PFA-10029. Par conséquent, le risque de saignement des patients subissant une neurochirurgie stéréotaxique est augmenté lorsque ces tests sont anormaux, et la prise en charge doit être prise avant la chirurgie. Parmi les 106 patients inclus dans cette étude, 95 patients (89,6%) ont subi une chirurgie DBS après évaluation préopératoire et 30 patients d'entre eux (31,6%) avaient au moins un des trois types d'anomalies plaquettaires. Une transfusion de plaquettes a été réalisée chez des patients présentant une anomalie plaquettaire avant ou pendant la chirurgie, et il n'y avait pas d'hémorragie intracrânienne symptomatique.

Cette étude a porté sur des patients parkinsoniens subissant une évaluation préopératoire pour une chirurgie DBS et un biais de sélection pourrait s'être produit, car les patients atteints de MP à un stade précoce ou avancé pourraient ne pas être inclus dans cette population d'étude. Des études plus approfondies et des populations d'étude plus importantes sont nécessaires pour clarifier la relation entre les anomalies plaquettaires et la MP.

En conclusion, cette étude a révélé qu'environ un tiers des patients parkinsoniens étaient associés à une thrombocytopénie et/ou un dysfonctionnement plaquettaire, ce qui suggère que des anomalies plaquettaires peuvent survenir chez les patients parkinsoniens même si les patients n'ont pas d'antécédents de troubles hématologiques, prenant des médicaments antiplaquettaires ou anticoagulants, ou d'autres maladies susceptibles d'altérer les fonctions de coagulation ou de coagulation. Par conséquent, il est important d'avoir une évaluation préopératoire détaillée du nombre et de la fonction des plaquettes avant la chirurgie DBS pour les patients parkinsoniens. Notre étude a montré que la TDM du PFA-100 avait la sensibilité la plus élevée pour révéler l'anomalie plaquettaire parmi les trois paramètres.

Cependant, toutes les anomalies plaquettaires chez les patients parkinsoniens n'ont pas pu être identifiées par un seul test, nous suggérons donc que l'évaluation devrait inclure autant de tests que l'hôpital peut fournir pour augmenter le taux de détection des anomalies plaquettaires. Chaque fois qu'il y a des anomalies plaquettaires, soit la chirurgie doit être reportée, soit une prise en charge telle qu'une transfusion de plaquettes doit être effectuée avant ou pendant la chirurgie.

Les ensembles de données générés et analysés au cours de l'étude en cours sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.

Une correction à cet article a été publiée : https://doi.org/10.1038/s41598-022-21123-5

Kalia, LV & Lang, AE Maladie de Parkinson. Lancette 386, 896–912 (2015).

Article CAS Google Scholar

Sansur, CA et al. Incidence des hémorragies symptomatiques après placement stéréotaxique des électrodes. J. Neurochirurgie. 107, 998-1003 (2007).

Article Google Scholar

Wang, X. et al. Analyse clinique et traitement des hémorragies intracrâniennes symptomatiques après chirurgie de stimulation cérébrale profonde. Br. J. Neurochirurgie. 31, 217-222 (2017).

Article Google Scholar

Xiaowu, H. et al. Risques d'hémorragie intracrânienne chez les patients atteints de la maladie de Parkinson recevant une stimulation cérébrale profonde et une ablation. Parkinsonisme Relat. Désordre. 16, 96–100 (2010).

Article Google Scholar

Falowski, SM, Ooi, YC & Bakay, RA Évaluation à long terme des modifications de la technique opératoire et des complications liées au matériel avec stimulation cérébrale profonde. Neuromodulation 18, 670–677 (2015).

Article Google Scholar

Park, JH, Chung, SJ, Lee, CS & Jeon, SR Analyse des facteurs de risque hémorragiques lors d'une chirurgie de stimulation cérébrale profonde pour les troubles du mouvement : comparaison des méthodes d'insertion d'électrodes appariées et multiples circonférentielles. Acta Neurochir. 153, 1573-1578 (2011).

Article Google Scholar

Patel, DM et al. Événements indésirables associés à la stimulation cérébrale profonde pour les troubles du mouvement : analyse de 510 cas consécutifs. Neurochirurgie 11 (Suppl 2), 190–199 (2015).

Google Scholar PubMed

Tonge, M. et al. Une analyse détaillée des hémorragies intracérébrales dans les chirurgies DBS. Clin. Neurol. Neurochirurgie. 139, 183-187 (2015).

Article Google Scholar

Sato, Y., Kaji, M., Metoki, N., Yoshida, H. et Satoh, K. Anomalies de la coagulation-fibrinolyse chez les patients recevant des agents antiparkinsoniens. J. Neurol. Sci. 212, 55-58 (2003).

Article CAS Google Scholar

Giner, V. et al. Thrombocytopénie associée au traitement par la lévodopa. Cambre. Int. Méd. 163, 735–736 (2003).

Article Google Scholar

Lee, KE, Kang, HS, Yu, HJ & Roh, SY Thrombocytopénie associée au traitement par la lévodopa. J.Mov. Désordre. 6, 21–22 (2013).

Article Google Scholar

Wanamaker, WM, Wanamaker, SJ, Celesia, GG & Koeller, AA Thrombocytopénie associée à un traitement à long terme par la lévodopa. JAMA 235, 2217-2219 (1976).

Article CAS Google Scholar

Sharma, P., Nag, D., Atam, V., Seth, PK et Khanna, VK Agrégation plaquettaire chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Coup 22, 1607–1608 (1991).

Article CAS Google Scholar

Behari, M. & Shrivastava, M. Rôle des plaquettes dans les maladies neurodégénératives : une physiopathologie universelle. Int. J. Neurosci. 123, 287-299 (2013).

Article CAS Google Scholar

Picker, SM, Schneider, V., Oustianskaia, L. & Gathof, BS Viabilité cellulaire pendant le stockage des plaquettes en corrélation avec le métabolisme cellulaire après différentes technologies de réduction des agents pathogènes. Transfusion 49, 2311-2308 (2009).

Article CAS Google Scholar

Verhoeven, AJ, Verhaar, R., Gouwerok, EG & de Korte, D. Le potentiel de membrane mitochondriale dans les plaquettes humaines : un paramètre sensible pour la qualité des plaquettes. Transfusion 45, 82–89 (2005).

Article Google Scholar

Lim, KM et al. Inhibition de l'agrégation plaquettaire par l'ion 1-méthyl-4-phényl pyridium (MPP+) par déplétion en ATP : preuve de la réduction des activités plaquettaires dans la maladie de Parkinson. Plaquettes 20, 163-170 (2009).

Article ADS CAS Google Scholar

Conard, J., Samama, M., Bousser, MG et Bories, F. Études sur les plaquettes et la coagulation chez des patients traités par la bromocriptine. Br. Méd. J. 2, 529–530 (1976).

Article CAS Google Scholar

Henry, RE, Goldberg, LS, Sturgeon, P. & Ansel, RD Anomalies sérologiques associées à la thérapie à la L-dopa. Vax Sang. 20, 306-316 (1971).

Article CAS Google Scholar

Joseph, C. Occurrence du test de Coombs positif chez les patients traités par la lévodopa. N. Engl. J. Med. 286, 1401–1402 (1972).

Article CAS Google Scholar

Cariappa, R., Wilhite, TR, Parvin, CA et Luchtman-Jones, L. Comparaison du PFA-100 et des tests de temps de saignement chez les patients pédiatriques suspectés de problèmes hémorragiques. J. Pediatr. Hématol. Oncol. 25, 474–479 (2003).

Article Google Scholar

Harrison, P. Le rôle du test PFA-100 dans l'investigation et la gestion des défauts hémostatiques chez les enfants et les adultes. Br. J. Haematol. 130, 3–10 (2005).

Article Google Scholar

Paniccia, R., Priora, R., Liotta, AA et Abbate, R. Tests de la fonction plaquettaire : une revue comparative. Vasc. Gestion des risques sanitaires 11, 133-148 (2015).

Article Google Scholar

Michelson, AD, Frelinger, AL 3e. & Furman, MI Options actuelles dans les tests de la fonction plaquettaire. Suis. J. Cardiol. 98, 4N-10N (2006).

Article Google Scholar

Hayward, CP, Harrison, P., Cattaneo, M., Ortel, TL & Rao, AK Analyseur de fonction plaquettaire (PFA) -100 temps de fermeture dans l'évaluation des troubles plaquettaires et de la fonction plaquettaire. J. Thromb. Hémost. 4, 312–319 (2006).

Article CAS Google Scholar

Peterson, P. et al. Le test préopératoire du temps de saignement manque d'avantages cliniques : article de position du College of American Pathologists et de l'American Society of Clinical Pathologists. Cambre. Surg. 133, 134–139 (1998).

Article CAS Google Scholar

Rossi, EC, Louis, G., Bieber, M. & Zeller, EA Monoamine oxydase plaquettaire et agrégation plaquettaire induite par l'épinéphrine. Thromb. Hémost. 40, 37–42 (1978).

Article CAS Google Scholar

Field, M., Witham, TF, Flickinger, JC, Kondziolka, D. & Lunsford, LD Évaluation complète des risques d'hémorragie et des résultats après une biopsie cérébrale stéréotaxique. J. Neurochirurgie. 94, 545-551 (2001).

Article CAS Google Scholar

Helmers, AK et al. Dépistage du dysfonctionnement plaquettaire et utilisation de l'acide tranexamique prophylactique chez les patients subissant une stimulation cérébrale profonde : une analyse rétrospective de l'incidence et des résultats de l'hémorragie intracrânienne. Stéréotache. Fonct. Neurochirurgie. 98, 176-181 (2020).

Article Google Scholar

Télécharger les références

Les auteurs tiennent à exprimer leurs remerciements au personnel de l'unité de consultation statistique de l'hôpital universitaire national de Taiwan (NTUH-SCU) pour la consultation et les analyses statistiques.

Département de traumatologie, Hôpital universitaire national de Taiwan, n° 7, Chung Shan S. Rd., Taipei, 100225, Taiwan

Sheng-Che Chou

Département de neurologie, Hôpital universitaire national de Taiwan, Taipei, Taiwan

Chun-Hwei Tai

Division de neurochirurgie, Département de chirurgie, Hôpital universitaire national de Taiwan, Taipei, Taiwan

Sheng-Hong Tseng

Institut universitaire de médecine clinique, Faculté de médecine, Université nationale de Taïwan, Taipei, Taïwan

Sheng-Che Chou

Vous pouvez également rechercher cet auteur dans PubMed Google Scholar

Conception et design de l'étude : S.-HT, C.-HT Acquisition des données : S.-CC Analyse et interprétation des données : S.-CC Rédaction du manuscrit : S.-HT, S.-CC Révision critique du manuscrit pour le contenu intellectuel important : tous les auteurs. Approbation de la version du manuscrit à publier : Tous les auteurs.

Correspondance à Sheng-Hong Tseng.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

Springer Nature reste neutre en ce qui concerne les revendications juridictionnelles dans les cartes publiées et les affiliations institutionnelles.

Dans la version originale de cet article, Sheng-Che Chou était incorrectement répertorié comme l'auteur correspondant. L'auteur correspondant correct pour cet article est Sheng-Hong Tseng. La correspondance et les demandes de matériel doivent être adressées à [email protected]. L'article d'origine a été corrigé.

Libre accès Cet article est sous licence Creative Commons Attribution 4.0 International, qui autorise l'utilisation, le partage, l'adaptation, la distribution et la reproduction sur tout support ou format, à condition que vous accordiez le crédit approprié à l'auteur ou aux auteurs originaux et à la source, fournissez un lien vers la licence Creative Commons et indiquez si des modifications ont été apportées. Les images ou tout autre matériel de tiers dans cet article sont inclus dans la licence Creative Commons de l'article, sauf indication contraire dans une ligne de crédit au matériel. Si le matériel n'est pas inclus dans la licence Creative Commons de l'article et que votre utilisation prévue n'est pas autorisée par la réglementation légale ou dépasse l'utilisation autorisée, vous devrez obtenir l'autorisation directement du détenteur des droits d'auteur. Pour voir une copie de cette licence, visitez http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Réimpressions et autorisations

Chou, SC., Tai, CH. & Tseng, SH. Anomalies plaquettaires chez les patients atteints de la maladie de Parkinson subissant une évaluation préopératoire pour la stimulation cérébrale profonde. Sci Rep 12, 14625 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-18992-1

Télécharger la citation

Reçu : 13 novembre 2021

Accepté : 23 août 2022

Publié: 26 août 2022

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-022-18992-1

Toute personne avec qui vous partagez le lien suivant pourra lire ce contenu :

Désolé, aucun lien partageable n'est actuellement disponible pour cet article.

Fourni par l'initiative de partage de contenu Springer Nature SharedIt

En soumettant un commentaire, vous acceptez de respecter nos conditions d'utilisation et nos directives communautaires. Si vous trouvez quelque chose d'abusif ou qui ne respecte pas nos conditions ou directives, veuillez le signaler comme inapproprié.